（一）磷脂的代谢

　　动物体内的磷脂一部分直接来源于食物，另一部分则是由各组织细胞合成。磷脂的种类很多，在此仅将甘油磷脂的代谢简述如下：

　　1、甘油磷脂的合成

　　甘油磷脂主要在微粒体内合成，其原料为磷酸、甘油、脂肪酸、胆碱或乙醇胺等。在胆碱磷酸激酶催化下，胆碱和ATP反应生成磷酰胆碱，再与三磷酸胞苷（CTP）反应变为胞苷二磷酰胆碱（CDP），此过程需要胞苷酸转移酶催化。胞苷二磷酰胆碱与二酰甘油在磷酰胆碱转移酶催化下脱掉胞苷一磷酸（CMP）后形成α-磷脂酰胆碱。

　　脑磷脂的合成与磷脂酰胆碱的合成过程相同，只是将胆碱换成了乙醇胺。

　　此外，磷脂还有另一条合成途径。α-磷酸二酰甘油先与三磷酸胞苷反应生成胞苷二磷酰胆碱二酰甘油，再与丝氨酸反应生成磷脂酰丝氨酸，再直接脱羧生成脑磷脂。脑磷脂甲基化即可生成磷脂酰胆碱。

　　2、甘油磷脂的降解

　　体内存在多种能水解甘油磷脂的磷脂酶类。磷脂酶A2存在于各组织的细胞膜和线粒体膜上，以Ca2+为激活剂，使甘油磷脂的2位酯键水解，产生溶血磷脂及多不饱和脂肪酸（大多为花生四烯酸）。

　　磷脂酶A1存在于组织溶酶体中，能水解甘油磷脂1位酯键，产生脂肪酸与溶血磷脂2.

　　磷脂酶C存在于细胞膜及某些细菌中，能消解3位酯键，产物为二酰甘油、磷酸胆碱或磷酸乙醇胺等。

　　（二）胆固醇的代谢

　　胆固醇是动物体内重要的脂类物质，是生物膜和血浆脂蛋白的重要组成成分，也是许多生物活性物质的前体，如胆汁酸、类固醇激素、维生素D3等。

　　1、胆固醇的合成

　　胆固醇是真核生物生物膜的重要组成成分，也是类固醇激素和胆汁酸的前体。从食物中获得的胆固醇称为外源胆固醇，由机体自身合成的胆固醇称为内源胆固醇。肝脏是合成胆固醇最活跃的场所，其次是小肠。

　　乙酰-CoA是合成胆固醇的原料，合成场所为细胞质。3分子乙酰-CoA合成甲羟戊酸，它是胆固醇生物合成的关键中间体。前后经过三十余步反应生成胆固醇，即异戊烯焦磷酸、鲨烯、羊毛脂固醇、胆固醇四个生成阶段。

　　胆固醇酯是胆固醇储存和转运的形式。组织中的胆固醇是在胆固醇酰基转移酶的催化下接受脂酰CoA的脂酰基形成胆固醇酯的，而血浆中的胆固醇是在磷脂酰胆碱胆固醇酰基转移酶催化下形成胆固醇酯的。

　　2、胆固醇合成的调节

　　3-羟-3-甲基戊二酰-CoA（HMG-CoA）还原酶调控胆固醇生物合成的第一步，对胆固醇的生物合成起着决定性的限速作用。酶活性受3方面机制的调节：其一是基因表达层面，即HMG-CoA还原酶mRNA的表达。HMG-CoA还原酶mRNA的生成量受胆固醇供给情况的调节，当胆固醇过量时，mRNA表达量降低，反之亦然。其二是HMG-CoA还原酶的降解速度。HMG-CoA还原酶在细胞内的降解速度很快，半衰期为2-4 h。该还原酶的降解速度是由胆固醇的供给情况决定的，当胆固醇含量充足时，其降解速度要比胆固醇供给受限时快约2倍。其三是HMG-CoA还原酶的磷酸化/去磷酸化，它导致酶的失活和激活。

　　激素对HMG-CoA还原酶的调节。肾上腺素和去甲肾上腺素能促进此酶的合成，进而使胆固醇的合成量增加。甲状腺素能增加组织对儿茶酚胺的敏感性，进而增加HMG-CoA还原酶的合成；同时，甲状腺素又能增加胆固醇的分解和排出，由于后者大于前者，故总的结果是血清胆固醇含量降低。

　　胆固醇的合成受脂肪代谢的影响。当脂肪动员加强时，血浆甘油三酯水平升高，胆固醇合成增多，反之亦然。糖、脂肪和蛋白质分解产生乙酰-CoA，过多的乙酰-CoA不仅可以合成脂肪，也可以微粒体酶系的催化下大量生成HMG-CoA，HMG-CoA还原酶催化的反应也随之加快，胆固醇合成增加。

　　3、胆固醇的转化

　　胆固醇不能被降解并所化为CO2和H2O，而是经过氧化成为生物活性物质，如雄激素、雌二醇、孕酮、胆汁酸、肾上腺皮质激素、醛固酮、维生素D3等。

　　（1）转变为胆汁酸

　　转变为胆汁酸是胆固醇的主要去路。在7α-羟化酶的催化下，胆固醇转变为7α-羟胆固醇，然后再经一系列反应转变为胆汁酸，主要包括：胆酸、脱氧胆酸和鹅脱氧胆酸。

　　胆酸与甘氨酸或牛磺酸结合形成胆汁酸。胆汁酸以钠盐或钾盐的形式存在，称为胆盐。在脂质的消化吸收中起着重要作用。

　　（2）转变为维生素D3

　　在肝脏和肠黏膜细胞中，胆固醇可转变为7-脱氢胆固醇，在阳光（紫外线）照射下，后者转变为维生素D3。

　　（3）转变为类固醇激素

　　胆固醇可在肾上腺皮质细胞内转变为肾上腺皮质激素，在卵巢内可转变成孕酮和雌激素，在睾丸内可转变成睾酮。

　　4、胆固醇的排泄

　　部分胆固醇可被还原为二氢胆固醇。机体内的胆固醇和二氢胆固醇由肝脏排入胆汁，随胆汁进入肠腔中，然后一部分被重新吸收，另一部分被肠道菌群转变为粪固醇，随粪便排出体外。

　　此外，少量的胆固醇和二氢胆固醇以皮脂形式由皮肤排出，小部分胆固醇和胆固醇酯随表皮细胞脱落。

　　（三）脂蛋白的代谢

　　血浆脂蛋白主要包括：乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）。

　　1、乳糜微粒的代谢

　　CM的90%是甘油三酯，其余部分为磷脂、蛋白质和胆固醇。小肠黏膜上皮细胞滑面内质网中重新合成的甘油三酯与食物来源的磷脂、胆固醇结合，并与粗面内质网合成的载脂蛋白B（apoB）和载脂蛋白A-I（apoA-I）形成原始的CM。原始CM经高尔基体加工后进入淋巴系统，称为淋巴CM。在经淋巴液到达血液的过程中接受由HDL提供的apo C,同时释放磷脂并吸收胆固醇，变为成熟的CM。CM是吸收转运外源性甘油三酯的重要形式。

　　当血液流经脂肪组织、肝脏、肌肉等部位的毛细血管网时，在管壁脂蛋白脂酶的催化下，可使CM中的甘油三酯水解成脂肪酸和甘油，大部分被细胞利用，少部分重新合成脂肪贮存。失去中心位置的甘油三酯而变小的CM称为CM残余。CM表面的载脂蛋白、磷脂、胆固醇都脱离而移到HDL上。此过程进行很快，故空腹血浆不易检测出CM。

　　2、极低密度脂蛋白代谢

　　VLDL主要由肝细胞合成，其主要成分也是甘油三酯，但磷脂和胆固醇的含量比CM的多，其蛋白质部分除apo B以外，还有apo C-I、apo C-II、apo C-III、apo E、apo A-I、apo-A-II和apo D。

　　肝细胞合成VLDL的甘油三酯来源于糖在肝脏中的转化和脂肪动员产生的脂肪酸的重新合成，所以VLDL是内源性脂肪转运的主要形式。

　　VLDL在肝外的代谢过程与CM相似，其携带的甘油三酯被水解成脂肪酸和甘油被利用，余下部分形成中间低密度脂蛋白（ILDL）。

　　3、低密度脂蛋白的代谢

　　VLDL水解产生的ILDL经血液转运至肝脏后进一步分解释放出多精肽和其它脂质，转变成LDL。

　　与VLDL相比，LDL的胆固醇酯增多，apo B几乎没少，而甘油三酯含量显着下降，除apo B以外的蛋白质、磷脂等成分被全部去除。

　　LDL的分解主要在肝外实质细胞中进行，有两条途径：其一是通过LDL受体途径进行，被细胞内的溶酶体水解为氨基酸、游离胆固醇和脂肪酸。其二是通过清除细胞的吸入降解，通过该途径降解的血浆LDL是常数，约为15%。

　　4、高密度脂蛋白的代谢

　　HDL由CM代谢产生的新生HDL再结合周围组织和其他脂蛋白的大量游离胆固醇而形成，因此HDL能从周围组织转运胆固醇至肝脏进行代谢。从而防止胆固醇在血管壁上沉积，甚至已经沉积的胆固醇也能被HDL转移，防止并有可能消除动脉粥样硬化的形成。

　　肝脏和小肠是HDL的主要降解部位，少部分HDL在肾脏、肾上腺、卵巢等器官内降解。

　　5、影响血脂或胆固醇的食物因素

　　饱和脂肪酸会增加血浆总胆固醇含量和LDL水平。

　　PUFA能降低血浆总胆固醇。

　　MUFA能降低血浆总胆固醇和LDL水平，升高HDL水平。

　　反式脂肪酸升高LDL水平，降低HDL水平，且呈剂量依赖性。

　　在胆固醇正常摄入量范围内，改变胆固醇的摄入剂量不影响血浆总胆固醇水平。

　　不溶性膳食纤维，如纤维素、半纤维素和木质素对血浆总胆固醇水平的影响有限。

　　可溶性膳食纤维，如果胶、可溶性NSP等有较强的降血浆总胆固醇作用。

　　动物源性蛋白会增加血浆总胆固醇水平。

　　能量摄入过量会增加血浆总胆固醇水平。

　　一、饲料中常见脂质的安全性

　　（一）中链甘油三酯

　　中链甘油三酯常用于脂质消化不良和吸收障碍的治疗，但一些患者会出现一些不良反应。

　　在肝功能正常的情况下，肝脏能有效地从循环中将中链脂肪酸除去并将其代谢掉。

　　在肝脏有实质性功能障碍时，门静脉系统闭塞，血液中的中链脂肪酸水平升高。中链脂肪酸能通过血脑屏障引起脑昏迷。在此种情况下，不应使用中链甘油三酯进行治疗。

　　（二）月桂酸类油脂

　　月桂酸类油脂主要来源于棕榈属籽油，特别是椰子油、棕榈仁油。此类油脂的月桂酸含量为40-50%，富含中链脂肪酸，不饱和脂肪酸是油酸和亚油酸，且含量相对较少。中链脂肪酸含量高，饱和度高使这类油脂的固体脂肪含量高，熔点低，且非常稳定。

　　（三）棕榈酸类油脂

　　棕榈油是从棕榈的果肉中提取，与从棕榈果实（棕榈仁）中提取的棕榈仁油组成截然不同。

　　棕榈果中的脂肪酶活性很高，在收获和加工过程中会将油脂水解，因而毛油中的游离脂肪酸含量很高。棕榈油的胡萝卜素含量很高，帮呈现出与众不同的橙红色。毛棕榈油中的类胡萝卜素主要是α-胡萝卜素和β-胡萝卜素，含量分别约为186 mg/kg和356 mg/kg，也含有γ、β和δ-生育三烯酚（VE的不异构体）。棕榈油中的饱和和不饱和脂肪酸的含量几乎相等，且约85%的甘油三酯在甘油骨架的Sn-2位含有一个不饱和脂肪酸。市场上供应的棕榈油常被分提为液体油和固体脂两部分。

　　（四）油酸和亚油酸类油脂

　　以不饱和脂肪酸为主要组成部分的油脂中大部分属于油酸和来油酸类油脂。此类油脂的饱和脂肪酸含量通常少于20%。最主要的油酸/亚油酸类油脂有玉米油、棉籽油、花生油、橄榄油、葵花籽油、芝麻油、红花籽油和米糠油。另外还包含一些小众不常见油脂，如烟草籽油、罂粟籽油、茶籽油、木棉籽油、高粱油、杏仁油、杏油、山核桃油、番茄籽油等。

　　1、棉籽油

　　棉籽油的脂肪酸组成与花生油相似，但棉籽毛油中含有0.1-0.3%的环丙烯脂肪酸，能不可逆地与化合物巯基（-SH）结合、抑制多种脱氢酶的活性。

　　棉籽油与黄曲霉毒素及其它一些致癌物可能有协同作用。

　　棉酚的抗营养作用，及其对动物生育功能等的不利影响，特别是雄性动物。

　　精炼后可作为食用油。

　　2、米糠油

　　米糠中含有脂肪酶，可将原料中的油水解产生游离脂肪酸而变质（滋味严重劣变），将提取的油脂精炼后可消除游离脂肪酸。毛油中蜡质含量高，故精炼损耗也高。

　　（五）亚麻油酸类油脂

　　亚麻油酸包括亚麻籽油、大豆油、大麻籽油、苏籽油、小麦胚芽油和双低菜籽油。

　　大豆油因含亚麻酸，使它容易回味或氧化。

　　（六）芥酸类油脂

　　含芥酸油脂的有芥籽油、菜籽油和地中海菜籽油。

　　1、菜籽油和芥籽油

　　这类油脂富含二十碳、二十二碳和二十四碳单烯酸，常用于制造人造黄油。

　　应关注的抗营养因子的不利影响，如硫葡萄糖甙、芥酸。

　　（七）其它类油脂

　　1、煎炸用油

　　高温加热会破坏油脂中的维生素、胡萝卜素、类胡萝卜素等物质。

　　食品工业中，用于油炸食物的油脂长期反复使用，加热温度高，有可能降低油脂的营养价值和生成聚合物。油脂中的不饱和脂肪酸在高温加热后能产生各种聚合物，其中部分二聚体可被动物吸收，可使动物生长停滞、肝脏肿大、生育功能和肝功能障碍，长期使用有致癌风险。因此，在畜牧生产中使用煎炸用油时，应注意油脂聚合物的含量和影响。

　　2、月见草油和琉璃苣油

　　这两种油富含γ-亚麻酸，能与花生四烯酸竞争作为底物生成前列腺素（PG），可减轻炎症反应，促进PG的生成。