饲料霉菌毒素污染对猪的危害及其有效防止措施-中国饲料行业信息网-立足饲料，服务畜牧

　　5. 赭曲霉毒素

　　赭曲霉毒素有3类，最常见的是赭曲霉毒素A，有几种曲霉菌和青霉菌都能产生赭曲霉毒素。猪对赭曲霉毒素A十分敏感。这一毒素在饲料中的浓度超过1400 ug/kg时中毒症状非常严重。它还引起免疫抑制和具有致癌作用，因为它可以减少NK细胞的数量，使其不能有效地破坏肿瘤细胞，因此赭曲霉毒素A 增加了肾癌和肝癌的发生率(Luster等，1987)。在瑞典猪场针对533头屠宰猪只进行的调查显示，35％的血液检查中出现浓度﹥2ng/ml的赭曲毒素A，主要原因是因猪只采食1987年收割的潮湿大麦所致（Holmberg 等,1990）。其发生率有季节性的差异，举例而言，在英国不同年份的谷类样品中出现毒素的比例自1.4-28.4%不等（Lacey，1990）。饲喂2.5ppm含毒量的饲料于生长猪后发现生长迟缓（Harvey 等,1994）。在使饲喂0.2ppm低含量的赭曲毒素连续数周后仍可诱发肾脏病变。

　　6、麦角毒素

　　即麦角碱，这一毒素最大的影响是减少母猪的泌乳力，导致小猪饿死。饲喂含麦角毒素的饲料，可在数天或数周内猪只表现精神沉郁，采食减少，全身状况不佳，通常出现后腿跛行，严重者尾巴、耳朵和蹄坏死。生长猪和大猪对麦角具有一定的耐受力。

　　各种霉菌毒素的化学结构不同，对猪造成的毒性也不尽相同。饲料中含任何剂量的霉菌毒素均会对猪造成伤害，虽然症状不明显，也会降低免疫功能。饲料中含有两种以上的霉菌毒素，因为协同或叠加作用即使低剂量的毒素也远比单一高剂量的毒性大，其综合症状有浅致深可为：免疫功能降低、厌食、饲料报酬低、增重慢、消化功能紊乱，皮肤坏死、繁殖障碍、肿瘤发生、甚至死亡(Smith等，1997)。

　　二、霉菌毒素在猪体内的代谢

　　1．毒素的吸收和转运

　　胃肠道控制霉菌毒素进入血液并且在各种组织器官中沉积通过以下3个过程进行：①极性化合物在脂相中简单扩散；② 非离子化合物在脂相中的扩散；③ 主动转动。亲脂性的和低分子量的毒素如黄曲霉毒素和玉米赤霉烯酮是通过被动转动吸收。分子结构中存在酚结构或羧基的，如赭曲霉毒素A和桔霉素、青霉酸等都具有弱酸性，它们的分子是亲水性的。以非离子形式通过扩散的方式，通过脂膜被吸收是霉菌毒素吸收的主要方式。

　　2 毒素的代谢

　　肠粘膜、肝脏和肾脏是很多化合物的生物转化场所。这样的生物转化包括两个反应阶段。第一个阶段包括还原、氧化和水解反应。微粒体细胞色素P450，包含黄素的单氧合酶和来自前列腺素合成酶、氨基氧化酶和乙醇脱氢酶等是参加氧化反应的主要酶。但是还原反应受环氧化物水解酶、乙醛还原酶或酮水解酶的控制。哺乳动物体液中存在大量非特异性的脂酶和酰胺酶能够水解化学异物分子。第二阶段对第一阶段生成的分子进行进一步的反应。这一阶段的反应降低了霉菌毒素的毒性增加其水溶性，促进它们随尿和乳汁排出(Dominguez，1996)。单端孢霉烯通过环氧基的糖基化还原反应脱毒。肝脏的微粒体细胞色素P450将赭曲霉毒素(OTA)转化为羟基OTA(OH-OTA)，OH-OTA 与OTA一样具有免疫抑制活性。T-2毒素在血浆中的半衰期不超过20 min。它的快速代谢过程包括两个步骤：第一步，T-2毒素经脱乙酰反应变成HT-2及其它衍生物。这些代谢产物再与葡萄糖醛酸结合，再经胆汁排出。同时生成另外两个水解代谢产物：OH-HT-2和diOH-HT-2。呕吐毒素被转化为脱环氧基DON或者DOM-1，它再经糖醛化使其分子更加亲水，便于从动物体内排出(Alexandros，2002)。烟曲霉毒素FB1和呕吐毒素通过胆汁排出，在消化道中只有少量吸收。它们大部分存在于粪便中，尿中很少。肝脏水解酶或肠道内的酶将FB1部分水解为单酯和氨基5醇(aminopento1)，这两类化合物随粪便排出体外。玉米赤霉烯酮在肝脏酮还原酶的作用下转变为α-和β-玉米烯酮。不同品种的动物对于玉米赤霉烯酮的敏感性有差异(Alexandros，2002)。

　　三、霉菌毒素的防治措施

　　1 控制饲料及原料中的霉菌，加强对霉变原料的控制，严禁使用发霉变质的原料饲喂猪。

霉菌毒素是由霉菌产生的，也是霉菌对养殖业造成威胁的主要原因。控制霉菌生长的方法包括：农田中防霉菌和毒素感染。要正确收获、干燥和存储谷物，消除存藏中毒素产生的有利条件。严格控制存储条件，如水分，氧气和温度。对谷物进行干燥是饲料原料防霉的关键步骤，如果不能将饲料原料的水分控制在标准以下，那么在存储过程中创造一个厌氧环境对于防霉是非常有效的。使用防霉剂是一种有效的方法。防霉剂着重于预防霉菌的生长繁殖，添加后可以杀死霉菌，但对已经产生的霉菌毒素无作用。